4 تمرین برای دردهای گردن و شانه

مقاله درباره 4 تمرین برای دردهای گردن و شانه

فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 16

4 تمرین برای دردهای گردن و شانه ها

درد در ناحیۀ گردن و شانه ها در بین افراد، خصوصاً کسانی که با کامپیوتر کار می کنند، بسیار رایجاست.

این وضعیت، یعنی قرار گرفتن در مقابل صفحه نمایش، در حالی که دست تان روی صفحه کلید قرار دارد، باعث کشیدگی و در نتیجه بروز در در گردن و کتف ها می شود. حالا شما و این 4 تمرین برای خلاص شدن از این دردها!

تمرین هایی برای مقابله با درد گردن و شانه ها

وزنه ها را بین 2 تا 10 کیلوگرم انتخاب کنید.

با وزنه های سبک تر شروع کرده، و به تدریج که تمرین ها برایتان راحت تر شدند، سنگین ترشان کنید.

هر تمرین را در یک سری 10 تایی انجام دهید؛ سپس هر سری را 3 بار تکرار کنید، یعنی هر تمرین را مجموعاً 30 بار انجام دهید!

این حرکت ها را 3 بار در هفته تمرین کنید.

تمرین شماره1

بایستید، پشت تان باید صاف باشد، پاها را اندکی خم کرده، باسن و عضلات شکمی تان را منقبض کنید. در حالی که بازوهایتان، در امتداد بدن به حالت کشیده قرار دارند، وزنه های 2 تا 5 کیلوگرمی را بردارید. آرنج ها را تا کتف تان بالا بیاورید، در این مرحله دست ها در سطح سینه قرار دارند. در حالی که حرکت را تحت کنترل دارید، به آهستگی دست تان را پایین بیاورید.

تمرین شماره 2

همان وضعیت تمرین قبل با همان وزنه ها را داشته باشید، وزنه ها را تا شانه ها اما این بار از پهلو بالا بیاورید. توجه! در این مرحله بازوها باید اندکی خم باشند. همان طور که حرکت در بالا رفتن، آهسته است، پایین آمدنش هم باید به آهستگی انجام گیرد.

تمرین شماره 3

باز هم همان وضعیت قبل اما با وزنه هایی سنگین تر (8 تا 12 کیلوگرمی). گردن و چانه تان را رها کنید، شانه ها را به آهستگی بالا ببرید. سپس فوراً شانه ها را شل کنید.

تمرین شماره 4

چهار دست و پا قرار بگیرید، عضلات شکمی تان را منقبض کنید تا پشت تان خم نشود. یک وزنه (6 کیلوگرمی) در یک دست بگیرید و آرنج تان را به عقب بکشید، در اینجا دست باید تا موقعیت سینه بالا بیاید. به همان روش تمرین قبل، این تمرین را هم به آهستگی انجام دهید و با کنترل حرکت خود را رها کنید. سپس برای بازوی دیگر هم، همین تمرین را انجام دهید.

منبع: seemorgh. com

تأثیر ورزش و فعالیت های بدنی بر لپتین (1)

لپتین، محصول ژن OB، هورمون پروتئینی است که اخیراً کشف شده است و تصور میشود که نقش مهمی در تنظیم وزن بدن داشته باشد (Fried man etal 1998). لپتین بر دستگاه عصبی مرکزی، به ویژه هیپوتالاموس، اثر میکند، مصرف غذا را کاهش میدهد و افزایش مصرف انرژی را تحریک میکند (Webber, 2003).

لپتین به وسیله سلولهای چربی تمایزیافته (adipocytes) تولی میشود، اگرچه تولید ان بهوسیله بافتهای دیگر مانند سلولهای معده، عضله اسکلتی، کبد، جفت (Boratta etal 2002)، قلب (Green etal, 1995) و سلولهای گرانولوز و کومولوس اوفروس (granulose & cumulus oophrus در تخمدان انسان (Cioffi etal 1997) و غدد شیری سینه در انسان (smith – Kiraim etal 1998) و در بافت پوششی دستگاه گوارش (Buyse etal, 2004) نیز نشان داده شده است. به علاوه مشاهده شده است که لپتین رابطه مثبتی با شاخصهای چاقی مانند توده چربی بدن و شاخص توده بدن (BMI) دارد. مصرف موادغذائی مختلف نیز میتواند بر ترشح لپتین اثر گذارد. بالتاسی و همکارانش (Baltaci) (2003) مشاهده نمودند که کمبود روی در بدن، تأثیر منفی بر غلظت لپتین خون دارد و مصرف مکملهای روی نتایج مثبتی را به همراه دارد.

در این مبحث اثرات فیزیولوژیکی لپتین و نقش آن در ترشح هورمونها به طور خلاصه ارائه میشود و سپس کاربرد آن در فعالیتهای بدنی کوتاه مدت و تمرین مورد بحث قرار میگیرد.

● اثرات فیزیولوژیکی لپتین

علاوه بر اینکه لپتین بر دستگاه عصبی مرکزی و بر کنترل اشتها و تولید انرژی مؤثر میباشد، مشاهده شده است که تأثیر زیادی بر متابولیسم اسید چرب (FA) و ترشح هورمونهای دیگر دارد (Meier and Gressner, 2004). همچنین مشاهده شده است که لپتین تأثیر زیادی بر متابولیسم FA در عضلات اسکلتی دارد که موجب افزایش ظرفیت عضله برای اکسید کردن FA و کاهش ذخایر تری اسیل گلیسرول یشود (DYCK, 2005) ماوویو و همکارانش (1997) نیز نشان دادند که لپتین در کوتاهمدت، متابولیسم FA در عضلات اسکلتی را تغییر میدهد. نتایج آنها نشان داد که لپتین، اکسیداسیون FA را تحریک میکند. در حالی که به طور همزمان الحاق FA به منابع تری اسیل گلیسرول داخل عضله، در عضلات مخطط اسکلتی را کاهش میدهد.

اخیراً نشان داده شده است که در انسان کاهش غلظت لپتین در نتیجه امتناع از غذا خوردن موجب گرسنگی میشود که عامل اختلال در محور هیپتوتالاموس – هیپوفیز – غدد جنسی (Veniant and LeBel 2003) و مختل شدن عملکرد چندین محور اعصاب و غدد دیگر میشود. بنابراین، به نظر میرسد که لپتین بین بافت چربی مراکز هیپوتالاموس که تعادل انرژی را تنظیم میکند و دستگاه تولیدمثل بهعنوان یک حلقه اتصال (رابط) عمل میکند و نشاندهنده کافی بودن منابع انرژی موجود برای تولیدمثل طبیعی میباشد (Chehab etal, 2002).

این واکنشها، حداقل تا حدودی بهوسیله تأثیر کاهشدهنده لپتین بر نوروپپتید (Friedman, etal, 1998) (NPY) که به وسیله نرونها در هسته تولید و ترشح میشوند، توضیح داده میشود Magni, 2003) NPY) محرکی قوی برای افزایش اشتها میباشد (Sainsbury etal, 2002) و مشخص شده است که در تنظیم هورمونهای مختلف زیر به شرح زیر مؤثر است: کاهش ترشح هورمون رشد (GH) از طریق تحریک سوماتوستاتین (Chas etal 1996)، کاهش ترشح گنادوتروپینها (3) (1999، Piroz etal) و یا تحریک محور هیپوفیز – فوق کلیوی (Rohner Jearendad, 2002). به علاوه اطلاعات جدید نشان میدهند که تفاوتهای لپتین در انسان موجب تفاوتهای فردی در میزان متابولیسم استراحت و سرعت نسبی اکسیداسیون مواد در تمرینات یکنواخت و با شدت کم میشود، اما بر سرعت نسبی اکسیداسیون مواد در حالت استراحت مؤثر نیست (Loos et al, 2006).

● لپتین و ترشح هورمونها

▪ لپتین و کورتیزول

به نظر میرسد که گلو کوکورتیکوئیدها نقش مهمی در تنظیم فیزیولوژیکی لپتین داشته باشد (Dagogo-jack etal, 2005) مشاهده شده است که کورتیزول، تولید لپتین را در شرایط آزمایشگاهی و دویدن تحریک میکند. سلولهای چربی جدا شده، به وضوح اثر تحریکی گلوکوکورتیکوئیدها را بر ساخت و ترشح لپتین نشان دادند (Wabitch et al, 1996).

تزریق خارجی گلوکوکورتیکوئیدها به موش موجب ظهور ژن ob در بافت چربی و افزیش چربی خون گردید، بعد از آن مصرف غذای موشها کمتر و در نتیجه وزن بدن موشها نسبت به گروه کنترل کمتر شد (Zakarzewskaet al, 1999).

در انسان، تزریق گلوکز کورتیکوئیدها، ترشح لپتین را افزایش داد، اگرچه تحریک کوتاه مدت محور تحریک کورتیکوئیدها همیشه میزان لپتین را به طور قابل توجهی تغییر نمیدهد (Kolaczynskiet al, 1997). پیشنهاد شده است که ترشح زیاد و طولانی مدت کورتیزول نه تنها میتواند چربی خون را افزایش دهد بلکه در برخی از افراد چاق، مقاومت در برابر لپتین را افزایش میدهد (Ur al. 1996). در موشها استفاده از لپتین از فشار ناشی از افزایش هورمون آدرنوکورتیکو تروپیک و کورتیکواسترون میکاهد. لپتین موجب پیشگیری از کاهش قندخون میشود که ناشی از افزایش ترشح هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین در هیپوتالاموس موشها میباشد، در حالیکه لپتین بر ترشح ACTH در سلولهای تمایز یافته هیپوفیز موشها تأثیری ندارد. بنابراین، احتمالاً پیشگیری از ترشح CRH مکانسیمی است که به موجب آن لپتین مانع از فعالیت محور هیپوتالاموس – هیپوفیز – فوق کلیوی در پاسخ به فشار میشود (Heiman et al. 1997)، لپتین مستقیماً مانع از ترشح کورتیزول در سلولهای آدرنوکورتیکو تروپیک میشود (Prolong et al, 1998)

● لپتین و انسولین

به نظر میرسد که انسولین در تنظیم میزان mRNA لپتین مؤثر باشد، اگرچه اثرات آن با توجه به وضعیت گلوکز خون متفاوت است. تولید لپتین بعد از افزایش انسولین در پاسخ به غذا خوردن اتفاق میافتد و بعد از کاهش انسولین در دوران روزهدار یلپتین کاهش مییابد.

(Astilione, and French 2002). امیلسون و همکارانش (Emilson et al) (1997) نشان دادند که غلظتهای بیش از مقادیر فیزیولوژیکی لپتین مانع از ترشح انسولین پایه در لوزالمعده موشهای ob میشود اما تأثیری بر لوزالمعده موشهای fa zucker ندارد.

پوکائی و همکارانش (Pocai et al) (2005) نشان دادند که استفاده از لپتین، مقاومت کبدی نسبت به انسولین را از بین برد. بهنظر میرسد که بین لپتین و انسولین، رابطه ای وجود دارد. در بررسی این ارتباط پیشنهاد میشود که تغییرات انسولین 275 دقیقه قبل از لپتین اتفاق میافتد. koutkia (et al, 2003) از طرف دیگر اثر مستقیم انسولین بر mRNA ob در سلولهای چربی متمایز موش، با سلولهای چربی کاملاً تمایزیافته یا در سلولهای اولیه چربی تازه تمایز یافته در انسان نشان داده نشده است.

● لپتین و هورمون رشد

به نظر میرسد که هورمون رشد یک حلقه بازخورد منفی با لپتین دارد، زیرا استفاده از لپتین، تولید هورمون رشد از هیپوفیز را تحریک میکند. این عمل به وسیله ممانعت از تولید سوماتوستاتین از هیپوتالاموس و تحریک تولید هورمون ازادکننده هورمون رشد انجام میشود. استفاده از آنتی سرم لپتین، ترشح هورمون رشد (GH) را به طور همزمان کاهش میدهد و ساتفاه از لپتین، اثر بازدرنده روزه داری بر ترشح هورمون رشد در موشها را از بین میبرد (Corroet at al, 1997). تزریق لپتین در داخل مغز، ترشح هورمون رشد را تحریک میکند. برخی از مطالعات نشان دادند که استفاده طولانی مدت از GH در افرادی که مبتلا به کمبود GH بودند با کاهش لپتین خون همراه بود (Gill et al, 1999). لیست (Lisset) و همکارانش در مورد اثرات مقادیر کم (67/0 میلیگرم) GH در افراد سالم مطالعه کردند و مشاهده نمودند که لپتین سرم بعد از 24 ساعت استفاده از GH افزایش و 72 ساعت بعد کاهش معنی داری مییابد. بنابراین به نظر میرسد که لپتین نشانه وضعیت تغذیه میباشد و به ترشح ضربها ی هورمون رشد کمک میکند.

● لپتین و هورمونهای دیگر

به نظر میرسد که بین لپتین و برخی از هورمونهای دیگر حلقه های بازخوردی منفی وجود داشته باشد. گزارش شده است که لپتین، تولید T3 را افزایش میدهد (Legardi et al, 1997). در حالی که مشاهده شده است افزایش میزان T3، لپتین موجود در جریان خون را کاهش میدهد (Escobar Morreale et al, 1997) پوپویک (Popvic) و همکارانش (2005) نشان دادند که گرسنگی طولانی مدت، لپتین خون را اهش میدهد و در همین حال ترشح هورمون محرک تیروئید را نیز کاهش میدهد. جبران نمودن کمبود لپتین میتواند از تغییرات ناشی از گرسنگی در TSH پیشگیری کند، که پیشنهاد میکند لپتین TSH را تنظیم میکند.

کاتکلامینها بر تنظیم تولید لپتین نقش دارند. این هورمونها از طریق تولید cAMP داخل سلولی، تولید لپتین را کاهش میدهند (Fritsche et al, 1993). گیرندههای لپتین در بخش مرکزی غده فوقکلیوی یافت شدهاند و مشاهده شده که لپتین مساحت و ترشح اپینفرین و نوراپینفرین را از سلولهای کروماتیک به شدت تحریک میکند (Takekoshi et al, 1999).

رابطه زیادی بین غلظت برخی از هورمونهای جنسی موجود در پلاسما و لپتین وجود دارد: لپتین یا استروژن رابطه مثبت دارد (Paolisso et al, 1998). مشاهده شده است که استروژن تولید لپتین را تحریک میکند (Kristensen et al, 1999). به نظر میرسد که تولید تستوسترون حداقل تا حدودی به وسیله لپتین تنظیم میشود (Tena- sempere et al, 1999). وابیش (Wabitsch) و همکارانش نشان دادند که لپتین ممکن است نقش مهمی در تنظیم محور هیپوتالاموس – هیپوفیز – غده جنسی در مردان و زنان مبتلا به کموزنی داشته باشد.

● تأثیر فعالیت بدنی بر ترشح لپتین

در مورد تأثیر فعالیت بدنی بر غلظت لپتین، موارد متفاوتی وجود دارد. برخی از محققین گزارش کرده اند که با توجه به مدت و کالری مصرفی، فعالیت ورشی ممکن است منجر به کاهش لپتین شود، در حالی که برخی از تحقیقات دیگر، تغییری را در غلظت لپتین در اثر فعالیت ورزشی مشاهده نکرده اند.

● فعالیتهای غیرمؤثر بر کاهش میزان لپتین

ولستمن (Weltman) و همکارانش (2000) مشاهده نمودند که 30 دقیقه فعالیت با شدتها و هزینه های مختلف انرژی (11 ± 150 تا 45±529 کیلو کالری) در مورد 7 مرد جوان سالم موجب تغییر میزان لپتین در هنگام فعالیت و در دوره برگشت به حالت اولیه (5/3 ساعت) نگردید. بهنظر میرسد در این تحقیق، شدت و مدت تمرین به اندازه کافی نبوده است تا در این آزمودنی های جوان بر غلظت لپتین اثر گذاررد. بواسیدا (Bouassida) و همکارانش (2004) نشان دادند که 45 ثانیه فعالیت ورزشی با شدت فوق بیشینه 120% توان هوازی بیشینه در مورد 5 مرد و 12 زن که از لحاظ جسمی فعال بودند، موجب کاهش غلظت لپتین پاسما نگردید. در این مردان و زنان، کورتیزول – هورمونی که میتواند بر غلظت لپتین تأثیر گذارد، در پاسخ به تمرین افزایش یافت. به نظر میرسد که در این شرایط، تمرینات شدید و کوتاه مدت بر تولید لپتین مؤثر نباشد.

توجمن (Torjman) و همکارانش (1998) بعد از 60 دقیقه تمرین بر روی تردمبل با شدت VO2max 50%، غلظت لپتین را در 6 مرد تمرین نکرده سالم اندازه گرفتند. بعد از اینکه غلظت لپتین با توجه به غلظت خون تعیین گردید، مشاهده شد که طی 4 ساعت دوره برگشت به حالت اولیه با وجود کاهش انسولین و اسیدچرب آزاد، ترمین هیچ تأثیری بر غلظت لپتین ندارد. لنت (Landt) و همکارانش (1997) بر روی 12 مرد مطالعه کردند و مشاهده نمودند که در حالت روزهداری بعد از 2 ساعت تمرین با

کلیک جهت دانلود